Wróć   Forum Psiakość – uroki życia z psem > Rasy > Grupa VI > Ogary polskie

Wątek zamknięty
 
Narzędzia wątku Tryb wyświetlania
Przeczytany 10-09-2007, 21:49   #1
dogaja
Ja jaKO ŚCIgacz
Moderator
 
dogaja's Avatar
 
Zarejestrowany: May 2007
Miasto: Karkonosze
Posty: 6 472
Domyślnie ENTROPIUM – temat do poczytania

Poniżej zamieszczam tekst (w kilku odsłonach, żeby wygodniej się czytało), autorstwa pani prof. dr hab. Barbary Kosowskiej, kierownika Pracowni Biologii Molekularnej i Cytogenetyki w Katedrze Genetyki Ogólnej i Hodowli Zwierząt Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu.

Ma on nam ułatwić zrozumienie mechanizmu dziedziczenia entropium (wady, polegającej na zawinięciu się w stronę oka brzegu powieki), które nie jest wprawdzie ciężką przypadłością, stosunkowo łatwo dającą się korygować chirurgicznie, jednak wciąż dotykające gałki ocznej rzęsy i sierść nieustająco drażnią oko psa, doprowadzając do zapalenia spojówek, ciągłego łzawienia, a nie leczona wada może prowadzić do uszkodzenia rogówki, a nawet utraty wzroku.
Sam zabieg trwa krótko, a jeśli jest przeprowadzony przez sprawnego fachowca nie pozostawia widocznych śladów. Pies wówczas wygląda i czuje się bardzo dobrze. Niestety, zanim dojdzie do operacji (a czasem trwa to kilka miesięcy) - psiak cierpi, a i sama konieczność wykonania zabiegu jest dla właściciela kłopotliwa i kosztowna.

Od kilku tygodni dyskutowaliśmy na forum o tej, obecnej w wielu rasach, ale coraz częściej pojawiającej się i wśród populacji ogarów polskich wadzie powiek.
Bardzo nas martwi, że w tej naszej ulubionej, a i najstarszej, z trudem odbudowywanej polskiej rasie psów pięknych i zrównoważonych, wytrzymałych, odpornych na choroby, zmienne warunki klimatyczne – od około 10 lat zaczęły się rodzić psy z entropium, a jest ich coraz więcej.
Wielu z nas: właścicieli i hodowców ogarów osobiście przeżywa tę dyskusję, ponieważ osobiście dotknął ich ten problem. Dlatego czasem emocje biorą górę i - zamiast rzeczowych argumentów, pojawiają się… hmmm… mniej rzeczowe. Ale zwyczajnie mówiąc: brakuje też nam wiedzy, żeby móc ocenić jakie perspektywy ma rasa ogara polskiego, w tym kontekście. Zamieszczenie poniższego tekstu zostało więc sprowokowane potrzebą chwili, a ja czułam potrzebę dodania tego mojego wstępu, zwłaszcza, że na tę stronę będą zaglądać również osoby spoza naszego środowiska, zainteresowane tematem.

Pani profesor wprowadza czytelnika w temat stopniowo, wyjaśniając również to, co może nam pomóc zrozumieć mechanizm dziedziczenia entropium, sięga także po przykłady innych chorób, których mechanizm dziedziczenia jest podobny. Druga część dotyczy miejsca i znaczenia inbredowania w pracy hodowlanej, ponieważ, jak wiecie, jego wynikiem jest zwiększenie się liczby osobników homozygotycznych, co w konsekwencji zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia wielu wad i chorób genetycznych wśród zwierząt.

Niestety, ażeby zrozumieć cały tekst, należy się nie tylko bardzo skupić - nieznajomość choćby podstaw genetyki zupełnie uniemożliwi jego zrozumienie. Radziłabym wypisać sobie niezrozumiałe pojęcia, a ponieważ są one absolutnie podstawowe – bez trudu znajdziecie ich wytłumaczenie choćby w Necie. Proszę nie być rozczarowanym, ponieważ tematyka jest trudna i nawet niezmiernie ją upraszczając, na potrzeby nie wprowadzonego w tę dziedzinę czytelnika, trzeba nazywać rzeczy po imieniu, a „imiona” te są pojęciami wziętymi z genetyki! Trudno opisywać zjawisko, niejako tworząc dla niego nowy język.
Przykro mi, ale musicie zrobić ten minimalny wysiłek.
Oczywiście nie jest absolutnie konieczne, żebyście, np.: dochodząc do „wskaźnika pokrewieństwa” w temacie dotyczącym inbredu, zrozumieli każdy niuans. Ale próbować warto.

Na pocieszenie przypomnę, że mamy zaproszenie na wykład-rozmowę do pani profesor do Wrocławia, a tam wszelkie niejasności będą wyjaśnione, ponieważ NIC NIE ZASTĄPI BEZPOŚREDNIEJ ROZMOWY NA SPOTKANIU! Wiem to po sobie: jako laik w tej materii nie obawiam się zadawać niefachowych pytań, bo właśnie nie jestem fachowcem i jeżeli nie rozumiem jakiegoś pojęcia to od razu proszę o wyjaśnienie, a pani profesor nadzwyczaj dobrze dostosowuje się do rozmówcy. Zachęcam więc Was gorąco do tego wyjazdu i osobistej dyskusji z panią profesor Kosecką. Każdy z nas ma też jakąś część omawianych tu zagadnień, która go szczególnie męczy i to właśnie będzie okazja, żeby sobie wreszcie ulżyć w tych mękach. A nad przyszłością rasy, pytając m.in. o genetyczne rokowania, musimy się i tak zastanowić w dużym gronie, zapraszając działaczy klubowych i z ZKP. To mogłaby być taka sposobność.

A kończąc: sugerowałabym zwrócenie uwagi na ustępy, w których pani profesor pisze o modelu progowym, ponieważ umożliwią one zrozumienie, jak to się dzieje, że się odziedzicza, chociaż… nie dziedziczy (sic!). To dla nas bardzo ważna kwestia!

________________________________________

Dziedziczenie wieloczynnikowe

Większość normalnych różnic fenotypowych między osobnikami oraz większość chorób ludzi i zwierząt jest skutkiem dziedziczenia wieloczynnikowego.
Dziedziczenie wieloczynnikowe oznacza, iż omawiana cecha jest uwarunkowana zarówno czynnikami genetycznymi jak i pozagenetycznymi (środowiskowymi).
Jeśli omawiana jest wyłącznie część genetyczna omawianej cechy, wóczas mówi się o jej uwarunkowaniu wielogenowym (poligenicznym).
Potomek rodziców o znacznych wymiarach ciała (np. źrebię rasy pełnej krwi angielskiej), będzie z reguły wyższe od potomka rodziców o niewiekich wymiarach ciała (np. rasy czystej krwi arabskiej). Jednakże niewłaściwe odżywianie (czynnik środowiskowy) ograniczy wzrost źrebiąt obu wymienionych ras.
Genetyczna predyspozycja do wystąpienia określonej cechy wieloczynnikowej jest zwykle dziedziczona od obojga rodziców, a jej wartość jest pochodną konkretnego genotypu i czynników środowiska.
Te cechy wieloczynnikowe, które można zmierzyć (wysokość w kłębie, masa ciała, wydajność mleka, ciśnienie tętnicze, stężenie cholesterolu we krwi, płodność, plenność, mięsność, nieśność) nazywane są cechami ilośćiowymi i najczęsciej wykazują zmienność ciągłą (rozkład normalny zgodny z krzywą Gaussa).
Cechy jakościowe, zarówno monogenowe jak i poligenowe charakteryzuje zmienność skokowa (nieciągła).

Przykładem cechy monogenowej jakościowej, jest np. rozkład zmienności fenotypów u osobników z achondroplazją (osobniki tylko normalne lub tylko z achondroplazją), a cechy poligenowej jakościowej zmienność u ludzi z fenotypem układu Rh+ lub Rh- , którego kryterium (+) stanowi obecność przynajmniej w pojedynczej dawce antygenu i zarazem immunogenu D, przy obecności pozostałych dwóch antygenów tego skupienia genowego nie będących immunogenami.
Zatem zmienność cechy jakościowej jest najczęściej zgodna z zasadą ,,wszystko albo nic’’ , która czasem przyjmuje postać większego zróżnicowania fenotypowego na niewielką liczbę klas.

Każdy z rodziców przekazuje potomstwu przeciętnie połowę czynników genetycznych warunkujących cechy ilościowe. W przypadku fizjologicznych cech ilościowych, potomstwo wykazuje tendencję do osiągania średniej wartości cech rodziców. Taka przeciętna wartość określana jest w medycynie jako międzyrodzicielska.
Jednakże potomstwo rodziców, u których wystąpiły skrajne
wartości cechy wieloczynnikowej, wykazuje tendencję do osiągania wartości bardziej przeciętnych. Zjawisko to nosi nazwę ,,transgresji’’ lub ,,regresji do średniej’’.

Chociaż cechy ilościowe wykazują zmienność ciągłą, to ich wartości mogą się mieścić tylko w pewnych granicach. Oznacza to, że np. w stadzie bydła nie mogą pojawić się osobniki dorosłe o wysokości w kłębie - 15 cm lub 3 m.

Cechy ilościowe wykazujące powtarzalną zmienność w pokoleniach potomnych, mogą wykazywać nagle znaczne odchylenia wskutek działania silnych czynników genetycznych (mutacje) lub środowiskowych (np. promieniowanie). Na przykład mutacja de novo w kierunku achondroplazji (dominująca), lub zniszczenie tarczycy w okresie postnatalnym (wskutek napromienienia), mogą ograniczyć wzrost osobnika, który przy braku działania tych czynników mogłby osiągnąć wzrost na poziomie średniej stada.

Choroby uwarunkowane wieloczynnikowo.

Są najczęściej występującym typem chorób genetycznych zarówno u ludzi jak i u zwierząt. Grupa zaburzeń monogenowych w porównaniu z wieloczynnikowymi występuje z częstością dziesięciokrotnie mniejszą, a aberracje chromosomowe z częstością 25 razy mniejszą.
Choroby wieloczynnikowe przejawiające się wyższą wartością cechy mierzonej ustalane są arbitralnie. Np. ciśnienie krwi prawidłowe ma u ludzi wartość do 120/80 mmHg i wszystkie wartości powyżej mogą stanowić symptom choroby nadciśnieniowej.
Istnieje grupa chorób, która często (choć nie zawsze) manifestuje się zmienionym fenotypem. Są to najczęściej wady rozwojowe, które dziedziczą się w formie predyspozycji do wystąpienia choroby wg tzw. modelu progowego. Choroba manifestuje się w zależności od łącznej siły działania czynników predysponujących. Obraz choroby występujący w całej badanej populacji, może się zatem różnić, ponieważ o wielkości wady u danego osobnika decydują wszystkie czynniki genetyczne i nie genetyczne.
Obraz wady w populacji osobników z badaną wadą ma z reguły zmienność ciągłą, bowiem jest wynikiem podatności podlegającej rozkładowi normalnemu. Obraz wady przyjmuje z reguły zróżnicowane formy od małego poprzez średni, do znacznego. Ryzyko wady wzrasta przy kojarzeniu krewniaczym.
Jeśli podatność danego osobnika przekroczy pewną wartość progową, wówczas dany osobnik będzie obarczony wadą. Wartość progowa wyznaczona jest niewłaściwym stosunkiem poligenów aktywnych do nieaktywnych na tle określonego środowiska. Zakłada się, że poligeny aktywne mają działanie korzystne, zaś nieaktywne działają niekorzystnie. Jeśli u osobnika wystąpi przewaga par poligenów nieaktywnych ( w formie homozygotycznych recesywów) obraz wady wzrośnie.

Choroby wieloczynnikowe a spokrewnienie i inbred

Choroby wieloczynnikowe występują częściej u potomstwa spokrewnionych rodziców, ponieważ spokrewnieni rodzice mają więcej wspólnych genów predysponujących do wystąpienia choroby.

Inbred i pokrewieństwo w małych populacjach

Ograniczenie liczby osobników biorących udział w rozrodzie, powoduje, że nie wszystkie geny występujące w całej populacji występują w małym stadzie. Prowadzi to z reguły do szybkiego wzrostu wskaźnika inbredu w tym stadzie.


Schorzenia związane z błędami hodowlanymi, ostrą selekcją, bądź inbredem występującym w małych stadach (także w podlegających restytucji starych, zanikających rasach)

PSY – entropium i ektropium (nieprawidłowości związane z dysproporcją między wielkością gałki ocznej a rozmiarem powieki górnej i dolnej, prowadzące do deformacji szczeliny powiekowej).
Obie wady związane są z zachwianiem i utrwaleniem w genotypie proporcji poligenów aktywnych do nieaktywnych. Wada jest cechą wieloczynnikową, progową. Utrwalają się u części ras, ponieważ gdy populacje są małe, nie eliminuje się tych cech, uznając je za nie dyskwalifikujące. Prócz tego, wady o małym obrazie nie są brane pod uwagę podczas wstępnej oceny eksterieru psa. Psy z małym obrazem wady są potem często ze sobą łączone w pary hodowlane. Ponadto wady te, są korygowane chirurgicznie (analogicznie do dysplazji bioder) i następnie psy genetycznie obciążone, biorą udział w rozrodzie. Niektóre z nich są uznanymi reproduktorami, co oznacza, że mają liczne potomstwo, a to powoduje zwiększenie frekwencji genów recesywnych w populacji. Selekcja przeciw genom recesywnym jest mało skuteczna.


Inne istniejące w medycynie modele wyjaśniające genetyczne predyspozycje do wystąpienia choroby.

1. Modele mieszane - zakładają istnienie w grupie niewielu genów warunkujących predyspozycję do choroby, tzw. genów głównych o silnym efekcie działania (podobnych do genu hipertrofii mięsnej u bydła);
2. Modele kilkugenowe (oligogenowe) zakładają istnieje kilku genów odziaływujących wspólnie.

Udział czynników pozagenetycznych


Z uwagi na fakt, że choroby wieloczynnikowe są skutkiem oddziaływania kombinacji czynników genetycznych i środowiskowych, czynniki środowiskowe mają największą możliwość spowodowania choroby u osobnika mającego predyspozycje genetyczne.
W sensie diagnozy oznacza to, że:

- identyfikacja szkodliwych czynników środowiska jest najłatwiejsza u osobników z predyspozycjami genetycznymi do określonego schorzenia (np. cukrzyca insulinoniezależna - otyłość);
- sterowanie czynnikami środowiska w celu zapobieżenia chorobie może być u takich osobników najbardziej skuteczną metodą;
- identyfikacja takich osobników i ich rodzin (ryzyka genetycznego), może ułatwiać profilaktykę, dzięki możliwości sterowania czynnikami pozagenetycznymi (środowiska).

Ostatnio edytowane przez dogaja; 12-09-2007 o 18:37
dogaja jest wylogowany/a  
Przeczytany 12-09-2007, 18:31   #2
dogaja
Ja jaKO ŚCIgacz
Moderator
 
dogaja's Avatar
 
Zarejestrowany: May 2007
Miasto: Karkonosze
Posty: 6 472
Domyślnie


Kojarzenie krewniacze. Depresja inbredowa.

Kojarzenie krewniacze jest synonimem kojarzenia w pokrewieństwie, hodowli krewniaczej i inbredowania (od angielskiego - inbreeding). Używany niekiedy termin incest - od niemieckiego Inzestzucht - odpowiada polskiemu określeniu - koja¬rzenie kazirodcze.
Pod pojęciem “kojarzenie krewniacze" rozumie się parzenie osobników spokrewnionych ze sobą w stopniu wyższym niż wynosi średnia spokrewnienia populacji, do której należą. O wiele praktyczniej jest jednak uważać za spokrewnione te osobniki, w których rodowodach uwzględniających pięć pokoleń przodków, występuje chociaż jeden wspólny przodek.
Analizując rodowód, poszukuje się wspólnego przodka (lub kilku przod¬ków), który u obu partnerów występuje albo w pierwszym, albo w dalszych pokoleniach przodków. W zależności od tego partnerzy ci będą w większym lub mniejszym stopniu ze sobą spokrewnieni. W związku z tym przyjęły się różne terminy na określenie stopnia kojarzenia krewniaczego.
Kojarzenie krewniacze kazirodcze ma miejsce wtedy, gdy kojarzone ze sobą osobniki są spokrewnione w stopniu I-O lub I-I; oznacza to kojarzenie rodzica z potomkiem lub pełnego rodzeństwa między sobą. Wskaźnik pokrewieństwa między partnerami płciowymi wynosi wtedy minimum 0,5, lub może być wyższy, gdy wspólny przodek spokrewnionych osobników jest zinbredowany (czyli, że jego rodzice byli ze sobą spokrewnieni), a oni nie są produktami kojarzenia krewniaczego.
Kojarzenie krewniacze właściwe zachodzi wówczas, gdy łączeni ze sobą partnerzy są spokrewnieni w stopniu I-II, np. kojarzenie półrodzeństwa lub dziadka z wnuczką. Wtedy wskaźnik pokrewieństwa jest większy od 0,1.
Kojarzenie krewniacze umiarkowane polega na parzeniu osobników spokrew¬nionych przez przodków odleglejszych pokoleń, np. wnuków spokrewnionych tylko przez wspólnego dziadka lub osobników o jeszcze mniejszym stopniu spokrewnienia (II-II, II-III, III-III itd.). Wartość wskaźnika pokre¬wieństwa partnerów w wypadku kojarzenia krewniaczego umiarkowanego, jest niższa od 0,1.
Przy informowaniu o stopniu pokrewieństwa osobników, należy zawsze zaznaczyć, ile pokoleń przodków uwzględniono przy obliczaniu wskaźnika pokrewieństwa (R), bowiem po uwzględnieniu wszystkich przodków wartość tego wskaźnika między wszystkimi osobnikami teoretycznie jest równa 0,5.
Stosowanie kojarzenia krewniaczego datuje się od zamierzchłych czasów. Aby spełniło ono w hodowli zwierząt gospodarskich właściwą rolę, muszą być dopełnione określone warunki:
1) traktowanie kojarzenia krewniaczego jako środka prowadzącego do okreś¬lonego celu, podstawowego ogniwa przemyślanej pracy hodowlanej;
2) stosowanie kojarzenia krewniaczego wyłącznie w hodowlach zwierząt zarodowych, pod ścisłą kontrolą dyplomowanych i doświadczonych hodowców, po uprzednio prowadzonej przez szereg pokoleń selekcji w kierunku genów wyznaczających pożądane wartości cech użytkowych;
3) niezwracanie uwagi na średnią wartość fenotypową selekcjonowanej cechy całej grupy (lub np. miotu) zwierząt zinbredowanych, lecz zatrzymanie do reproducji tylko tych osobników, których wartość fenotypowa cech doskonalonych (lub ich potomstwa) jest wysoka;
4) przeprowadzenie ostrej selekcji zwierząt - produktów kojarzenie krewniaczego. Eliminowanie z hodowli osobników, których wartość fenotypowa cech selekcjonowanych jest obniżona, tzn. uległa tzw. depresji inbredowej.
Właściwe miejsce i rolę kojarzenia krewniaczego można przedstawić i wyjaś¬nić za pomocą “toru przeszkód", obrazującego bieg pracy hodowlanej (rys.19.1.). Hodowca musi wystartować do pracy hodowlanej ze zwierzętami o określonym już stopniu doskonałości genetycznej i fenotypowej, tzn. powinny to być zwierzęta już ocenione pod względem wydajności i sprawdzone pod kątem nosicielstwa genów letalnych.
W wyniku kojarzenia krewniaczego osobników heterozygotycznych można uzyskać (szczególnie w początkowym okresie hodowli), dużą liczbę osobników o niepożądanym genotypie i znacznej depresji cech doskonalonych. Po wyeliminowaniu z hodowli takich osobników, a także z dalszego kojarzenia w pokrewieństwie rodziców miernego potomstwa - kolejne generacje nie będą już w takim stopniu obfitowały w osobniki mierne. Istotną sprawą jest niesugerowanie się średnią wydajnością grupy osobników zinbredowanych, która rzeczywiście bywa z reguły niższa. Wydajność każdego osobnika zinbredowanego należy przeanalizować indywidualnie. Podczas takiej analizy okaże się, że wśród zwierząt zinbredowanych znajduje się sporo miernych, ale część jest znakomita pod względem cech interesujących hodowcę. Po uzyskaniu zinbredowanego potomstwa, należy dokonać jego oceny i przep¬rowadzić ostrą selekcję. W wyniku tego zostaną wyeliminowane zwierzęta o niekorzystnym dla hodowcy genotypie (uzewnętrzniającym się depresją wartości fenotypo¬wych selekcjonowanych cech), zatrzymane zaś te, które - mimo zinbredowania - wykazują wysoką wydajność. Następnie dokonuje się doboru par do rozpłodu. Można zastosować jeszcze raz kojarzenie krewniacze; decyduje o tym hodowca na podstawie poziomu produkcji zinbredowanego pokolenia, konstytucji poszczególnych osobników, stopnia wyrównania typu i innych właściwości. Uzyskane pokole¬nie, o znanej dzielności przodków czy własnej, przeznacza się na punkty kopulacyjne i do ferm reprodukcyjnych. Tutaj uzyskuje się nowe pokolenie (jako wynik kojarzenia wolnego, tzn. z unikaniem pokrewieństwa), o produkcji wyższej od tej, jaką notowano dotych¬czas. Ten wzrost produkcji w hodowli masowej jest celem stosowania reproduk¬torów pochodzących z kojarzenie krewniaczego.
Pewni autorzy podkreślają straty będące skutkiem depresji inbredowej, np. obniżenie się mlecznej wydajności krów o 20 kg mleka na każdy 1% wzrostu wartości wskaźnika inbredu (F), co w sumie daje stratę 200 kg mleka od krowy za laktację (przy F = 10%, najczęściej spotykanym w stadach gdzie stosuje się kojarzenie krewniacze). Nie jest to jednak istotna strata, gdy krowa daje 5 - 6 tys. kg mleka w okresie laktacji. Autorzy ci nie biorą pod uwagę faktu, iż lepiej zaryzykować 75 czy 100 kg mleka, aby poprzez zabiegi hodowlane podnieść produkcję następnych pokoleń do 5 - 6 tys. kg mleka niż wyrzec się kojarzenia krewniaczego i w wyniku kojarzenia wolnego zadowalać się produkcją 3 - 4 tys. kg mleka.
Zwierzęta zinbredowane, wskutek homozygotyczności w wielu parach genów, inaczej reagują na zewnętrzne czynniki środowiskowe. Są bardziej wrażliwe na jego nagłe, drastyczne zmiany. Uszeregowanie gatun¬ków zwierząt gospodarskich na podstawie ostrości reakcji na kojarzenie krewniacze jest w przybliżeniu następujące: najbardziej wrażliwe są świnie, następnie drób, bydło, konie, owce i kozy.
Genetyczne efekty kojarzenia krewniaczego polegają na wzroście prawdopodobieństwa spotkania się gamet zawierających geny identyczne przez pochodzenie /geny identyczne przez pochodzenie - to geny takie same (kopie genowe), które osobnik zinbredowany otrzymał zarówno ze strony matki (np. a,B), jak i ze strony ojca (a,B) wskutek pochodzenia po rodzicach, mających wspolnego przodka. Geny te u osobnika zinbredowanego tworzą pary homozygotyczne (aaBB)/.
W związku z tym, w populacji zwierząt kojarzonych w pokrewieństwie, powstaje więcej par genów homozygotycznych bez względu na rodzaj ich działania. W dostatecznie licznej i losowo rozmnażającej się populacji - frekwencja genotypów przedstawia się następująco:
genotypy AA Aa aa
________________
frekwencja p² 2 pq q²

Jeżeli zastosujemy kojarzenie krewniacze frekwencja genotypów ulegnie zmianie. Kosztem heterozygot będzie wzrastała frekwencja homozygot:
genotypy: AA Aa aa
______________________________
frekwencja: p² + Fpq 2 pq (1-F) q² +F pq

p - frekwencja genu A, q - frekwencja genu a, F- wskaźnik inbredu.
Tak więc kojarzenie krewniacze powoduje wzrost liczby homozygot AA i aa kosztem heterozygot Aa. Kojarzenie krewniacze, aczkolwiek nie zmienia frekwencji któregokolwiek z genów, powoduje uzewnętrznienie się genów recesywnych, wskutek wzrostu frekwencji homozygot.
Fenotypowy efekt kojarzenia krewniaczego wynika z efektu genetycznego. Na przykład w wyniku kojarzenia osobników spokrewnionych, heterozygotycznych, uzyskuje się w pierwszym pokoleniu potomstwo o bardzo zróżnicowanej wartości fenotypowej. Wynika to z genetycznego efektu kojarzenia osobników spokrewnionych:
Aa x Aa → AA + Aa + aa
genotypy heterozygot spokrewnionych → potomstwo o trzech różnych genotypach


Dlatego w dążeniu do ujednolicenia genotypu zwierząt danej rasy czy linii hodowlanej, kojarzeniu krewniaczemu musi towarzyszyć selekcja, dzięki której niekorzystne genotypy zostaną wyeliminowane z hodowli (wybrakowane). Jeżeli przed wyeliminowa¬niem osobników o skrajnie niekorzystnych genotypach zmierzy się wartość fenotypową cech ilościowych zwierząt zinbredowanych, okaże się (w większości wypadków), że wartość ta jest niższa od analogicznej zwierząt nieinbredowanych, tworzących grupę kontrolną. Są tego liczne przykłady. Oto niektóre z nich: Johansson i Lush (1959) wykazali, że śmiertelność wśród cieląt zinbredowanych jest prawie dwukrotnie większa niż wśród cieląt nieinbredowanych. Wraz ze wzrostem wskaźnika inbredu zanotowano obniżenie się mleczności i zawartości tłuszczu w mleku, a także parametrów płodności. Dobzhansky (1977) prowadząc badania nad płodnością maksymalnie zinbredowanego stada Drosophila willistoni stwierdził, że ponad 40% alleli u samic i 70% alleli u samców zawartych w chromosomach 2 i 3, stanowiły recesywne geny bezpłodności, które ujawniły się wskutek stosowania kojarzeń krewniaczych. Dickerson i wsp. (1954), po przeprowadzeniu badań nad skutkami selekcji u inbredowanych świń, stwierdzili, że już po czterech pokoleniach zaczęła się pogarszać płodność zwierząt. Kosowska i Zdrojewicz (1991a) podali, że samice szczurów o wysokim wskaźniku inbredu miały nie tylko gorszą płodność i plenność niż samice nieinbredowane, ale że okres “kariery hodowlanej’’ był u nich istotnie skrócony. Te ujemne następstwa kojarzenia krewniaczego autorzy tłumaczą homozygotycznością, w wyniku której dochodzi do: 1) spotkania się mniej korzyst¬nych genów w homozygocie; 2) zmniejszenia się frekwencji heterozygotycznych par alleli, a tym samym wyeliminowanie zjawiska naddominacji sprzyjającego wzrostowi wartości fenotypowych cech; 3) zmniejszenia się rekombinacji genowych między loci, które w wyniku współdziałania różnych par alleli (epistazy) dają również wzrost wartości fenotypowych cech (efekt heterozji); 4) gorszego przystosowania genotypów homozygotycznych do zróżnicowanych warunków wskutek podobnej reakcji obu alleli. Prawdopodobnie komórki o homozygotycznym genoty¬pie wykazują niekorzystne zmiany metabolizmu i zwiększanie się częstotliwości zaburzeń procesu ich podziału. Wymienione przyczyny składają się na małą sprawność metaboliczną zwierząt zinbredowanych, co zmniejsza ich możliwości adaptacyjne. Im silniej jakaś cecha jest związana ze zdolnością przystosowawczą, tym bardziej jest ona podatna na depresję inbredową.
dogaja jest wylogowany/a  
Przeczytany 12-09-2007, 18:32   #3
dogaja
Ja jaKO ŚCIgacz
Moderator
 
dogaja's Avatar
 
Zarejestrowany: May 2007
Miasto: Karkonosze
Posty: 6 472
Domyślnie

Podobieństwo genetyczne. Rodowody.

W medycynie weterynaryjnej bardzo ważna jest analiza rodowodu oparta na szczegółowym wywiadzie i badaniu poszczególnych członków rodzin i spokrewnionych ze sobą szczepów, gniazd i stad. Rodowód jest to usystematyzowany zapis przodków i krewnych danego osobnika zwanego probantem. Z danych zawartych w rodowodach można wysnuć wnioski co do ewentualnego genetycznego charakteru choroby występującej w rodzinie probanta. Choroba może być uwarunkowana w sposób prosty - auto- lub allosomalny, poligenicznie bądź wieloczynnikowo. Ponadto rodowód pozwala prześledzić zależności między krewnymi, analizować ich stopień spokrewnienia. Spokrewnienie rodziców osobnika zwiększa jego poziom inbredu (homozygotyczności), co z kolei powoduje wzrost prawdopodobieństwa ujawnienia się chorób uwarunkowanych przez geny recesywne, ponieważ oboje rodzice mogą być nosicielami tego samego genu otrzymanego od wspólnego przodka. Badania prowadzone na zwierzętach doświadczalnych wykazały, że chów wsobny (łączenie osobników spokrewnionych) podnosi ryzyko ujawnienia się chorób recesywnych allo- i autosomalnych. Liczba znanych chorób autosomalnych recesywnych u hodowanych wsobnie myszy jest wyraźnie większa niż liczba chorób dominujących: odpowiednio: 222 (63 %) i 194 (37 %). W populacji ludzkiej odpowiednie wartości przedstawiają się następująco: choroby recesywne autosomalne 626 (30 %), a dominujące 1442 (70 %). Można stąd wnioskować, że w genomie człowieka znajduje się jeszcze dużo dotychczas nie ujawnionych i nie zidentyfikowanych genów chorób recesywnych autosomalnych, które nie ujawniają się głównie na skutek kojarzeń losowych. Na podstawie rodowodu można ponadto oszacować stopień spokrewnienia między dwoma zwierzętami (ich podobieństwo genetyczne) oraz, jeśli są produktami kojarzenia krewniaczego, oszacować ich wskaźniki inbredu. Przykłady analizy rodowodów przedstawiono na rys. 20.1 - 20.3.


Z powyższych danych wynika, że spokrewnienie między osobnikami wzrasta, gdy ich wspólny przodek jest zinbredowany (pochodzi po spokrewnionych rodzicach), a osobniki te nie są inbredowane. Natomiast spokrewnienie maleje, gdy osobniki spokrewnione są inbredowane, a ich wspólny przodek A nie jest inbredem.
Wskaźnik inbredu (chowu w pokrewieństwie)
Wskaźnik inbredu F wyraża względną intensywność chowu w pokrewieństwie, która jest spowodowana pochodzeniem osobnika po spokrewnionych ze sobą (w różnych stopniu) rodzicach.. Spokrewnienie rodziców, wynikające z reguły z celowego stosowania hodowli krewniaczej (ang. inbreeding oznacza czynność kojarzenia w pokrewieństwie) jest przyczyną wzrostu poziomu homozygotyczności u ich potomstwa. Homozygotyczność w obrębie genotypu można także osiągnąć wskutek długotrwałej selekcji zwierząt określonej populacji na daną cechę (lub cechy), szczególnie w niedużej liczebnie populacji.
Względna intensywność chowu w pokrewieństwie (i wynikający z niej poziom homozygotyczności), może być zmierzona i wyrażona w formie wskaźnika inbredu; natomiast stopień homozygotyczności wynikający jedynie z zastosowania selekcji nie może być zmierzony za pomocą przedstawionego wzoru, mimo że populacja będzie wykazywała genetyczne podobieństwo. O homozygotyczności w populacji (osiągniętej jedynie w wyniku stosowania selekcji), można się przekonać stosując np. metody immunogenetyczne.
Wartość wskaźnika inbredu danego osobnika jest skorelowana z wartością wskaźnika pokrewieństwa jego rodziców; przy wzrastającej wartości spokrewnienia rodziców rośnie wartość F ich potomka. Będzie ona jeszcze wyższa, jeżeli rodzice również będą produktami kojarzenia krewniaczego. Gdy spokrewnieni ze sobą rodzice nie są produktami kojarzenia krewniaczego, wówczas wskaźnik inbredu ich potomka równa się połowie ich wskaźnika pokrewieństwa.


Obliczanie wskaźników pokrewieństwa i inbredu ma praktyczne zastosowanie w hodowli; np. przy zestawianiu tzw. grup krewniaczych w stadach reproduktorów (buhajów, knurów), użytkowanych w stacjach hodowli i unasieniania zwierząt, a następnie przy dokonywaniu ich rotacji, aby zapobiegać niezamierzonemu, a tym samym niekorzystnemu w skutkach, kojarzeniu krewniaczemu w hodowli masowej. Również w stadach zarodowych zwierząt u szybko namnażających się gatunków (świnie, owce) obliczanie spokrewnienia i przedstawianie wyników na tablicach ułatwia dobór par do rozpłodu i zapobiega niezamierzonemu kojarzeniu w pokrewieństwie.
Obliczanie wskaźnika inbredu ma zastosowanie także w stadach zwierząt gospodarskich, w których prowadzi się hodowlę na linie wybitnych reproduktorów - założycieli linii hodowlanych lub stosuje się kojarzenie szczytowe (omówione w rozdziale 19), krzyżowanie twórcze lub towarowe .

Negatywne skutki inbredowania zwierząt w małych populacjach



W stadach zwierząt sztucznie unasienianych wartość ułamka jest większa niż gdyż samców (S) jest mniej niż samic (D) i dlatego wzór można ograniczyć do:
Zmniejszanie się liczby osobników biorących udział w rozrodzie, związane jest z utratą części ogólnej puli genów tej populacji. Sytuacja taka prowadzi do niebezpiecznego wzrostu poziomu inbredu w stadzie. W Polsce w ostatnich latach odnotowuje się znaczny spadek pogłowia koni, zarówno wśród ras ściśle selekcjonowanych, jak i w całej populacji. Czysta krew arabska reprezentowana jest obecnie przez 350 koni dorosłych, w tym 59 ogierów (Gill, 1996). Tak mała liczebnie populacja doprowadzi z czasem do wzrostu poziomu inbredu i homozygotyczności. W Polsce nie ma jeszcze danych o defektach genetycznych wśród źrebiąt arabskich. Jednakże w USA, u koni tej rasy odnotowuje się wiele recesywnych chorób genetycznych, związanych ze stosowaniem kojarzenia krewniaczego. Do chorób tych należą następujące pierwotne niedobory immunologiczne: brak poszczególnych klas globulin, a nawet brak całkowity gammaglobuliny. Źrebięta obarczone tymi wadami przeżywają jedynie okres ssania mleka matki, a po odsadzeniu żyją tylko do pierwszej infekcji.
Wśród koni pełnej krwi angielskiej hodowanych w Polsce, których liczba sięga 880 koni dorosłych, w tym 118 ogierów, prowadzona jest bardzo ostra selekcja. Jej skutki w postaci wzrostu homozygotyczności są obecnie coraz bardziej widoczne. Główną wadą występującą u klaczy, a korelującą z homozygotycznością jest brak pewnych produktów genowych - białek związanych z elastycznością ścian pochwy i jej przedsionka, co prowadzi do zwiotczenia pochwy. Prawie w całej Europie, lekarze weterynarii zaszywają wargi sromowe każdej źrebnej klaczy tej rasy. Zapobiega to zasysaniu powietrza z jego różną zawartością, ale wymaga rozcinania przed porodem, co z kolei stwarza możliwość infekcji (Gill, 1996).
Wartości wskaźników inbredu szacuje się również w stadach zwierząt laboratoryjnych, rozmnażanych w ścisłym pokrewieństwie przez wiele pokoleń, dla uzyskania osobników przydatnych do testowania leków oraz do przeszczepów tkanek i narządów
dogaja jest wylogowany/a  
Przeczytany 12-09-2007, 18:32   #4
dogaja
Ja jaKO ŚCIgacz
Moderator
 
dogaja's Avatar
 
Zarejestrowany: May 2007
Miasto: Karkonosze
Posty: 6 472
Domyślnie

Cechy ilościowe

Wady rozwojowe i choroby
Do cech ilościowych zalicza się także takie właściwości ustroju zwierząt, jak: ciśnienie krwi, liczba erytrocytów, podatność na infekcje i różne choroby. Choroby i wady rozwojowe uwarunkowane wieloczynnikowo występują częściej, niż choroby monogenowe i nie podlegają łatwej eliminacji (efekt skuteczności selekcji przeciw cesze wieloczynnikowej, zależy od wartości współczynnika odziedziczalności tej cechy). Występowanie niektórych z nich można ograniczyć przez stałe “dopasowywanie” środowiska, które przy cechach niskoodziedziczalnych wywiera znaczny wpływ na ich przejawianie się w fenotypie. Na przykład, wrodzona nieprawidłowa budowa chrząstek piszczelowych u kur (tibial dyschondroplasia - TB) jest wadą genetyczną budowy nóg, przynoszącą znaczne straty w masowej hodowli brojlerów (Wong-Valle i wsp. 1993 a). Sheridan i wsp. (1978), oszacowali wakaźniki odziedziczalności dla ekspresji tej wady w trzecim i czwartym pokoleniu brojlerów. Wynosiły one odpowiednio: 0,33 i 0,22. Z kolei Burton i wsp. (1981), oszacowali odziedziczalność tej cechy u brojlerów w wieku 7 tygodni. Wynosiła ona 0,26. Szukano związku między masą ciała ptaków, a przejawianiem się tej wady. Gdyby taka korelacja istniała, byłoby to bardzo niekorzystne, ponieważ brojlery o szybkim tempie wzrostu i największej końcowej masie ciała, powinny być w takim wypadku eliminowane ze stada. Kiiskinen i Anderson (1982), w oparciu o badania dwóch linii brojlerów zaobserwowali częstsze występowanie piszczelowej dyschondroplazji w linii szybciej przyrastającej. Ridell i Poss (1987) przeciwnie, opisali częstsze występowanie wady w linii lżejszych brojlerów. Wreszcie Cook i wsp. (1984), stwierdzili, że przejawianie się tej wady nie zależy od masy ciała. Wyniki te potwierdzili Wong-Valle i wsp. (1993 b). Jednak Kuhlers i McDaniel (1996) oszacowali korelację genetyczną między ekspresją TD u brojlerów a ich masą ciała w wieku 4 i 7 tygodni. Wartość korelacji wyniosła w obu przypadkach ponad 0,8, co wskazało jasno na istotny charakter tego związku. Wartość wskaźnika odziedziczalności dla ekspresji TD u brojlerów 4 - tygodniowych wyniosła 0,37, zaś dla 7-tygodniowych: 0,42. Mimo tych niekorzystnych wyników, należy pamiętać, że wielkość wskaźnika odziedziczalności może być odmienna w różnych stadach, dlatego wskaźnik ten należy szacować dla cechy występującej w określonym stadzie.
Hansen (1991), badał występowanie wrodzonej dysplazji stawu biodrowego u psów rasy niemiecki pointer ostrowłosy, seter angielski, seter irlandzki, gordon seter, a także labrador retriver. Oszacował wskaźnik odziedziczalności dla tej choroby i stwierdził, że w zależności od pory roku w jakiej rodziły się szczenięta badanych ras, wskaźnik odziedziczalności wahał się od 0,2 do 0,6. Niższa wartość wskaźnika odziedziczalności dla dysplazji stawu biodrowego, dotyczyła szczeniąt urodzonych wiosną i latem, a wyższa jesienią i zimą. Wyniki te świadczą, że czynnik środowiska wywiera znaczny wpływ na rozwój tego schorzenia.
Ten sam autor badał przypadki występowania spondylozy (zmian zwyrodnieniowych kręgów) u psów rasy bokser. Odziedziczalność liczby chorych dysków u bokserów była wysoka, bowiem wynosiła 0,47. Ponadto, Hansen (1991) oszacował wartość korelacji fenotypowej między spondylozą a dysplazją stawu biodrowego u bokserów. Istotną część oszacowanej wysokiej wartości korelacji fenotypowej, stanowiła korelacja genetyczna, co dowodzi istotnego genetycznego związku między tymi chorobami i wysokiego czynnika ryzyka wystąpienia objawów obu chorób u tego samego osobnika. Hansen proponuje by wykrywanie osobników z predyspozycjami genetycznymi do występowania spondylozy, dokonywane poprzez badania radiograficzne kręgosłupa w pierwszym roku życia szczeniąt, przeprowadzać w tym samym czasie kiedy przechodzą one rutynowe badania wykrywające przypadki dysplazji bioder.
dogaja jest wylogowany/a  
Przeczytany 12-09-2007, 18:35   #5
dogaja
Ja jaKO ŚCIgacz
Moderator
 
dogaja's Avatar
 
Zarejestrowany: May 2007
Miasto: Karkonosze
Posty: 6 472
Domyślnie

Miejsce i znaczenie inbredowania w pracy hodowlanej

W hodowli zwierząt zarówno gospodarskich jak i amatorskich, bardzo ważna jest analiza rodowodów. Analiza rodowodów jest niezbędna, by po dokonaniu w stadzie selekcji, tj. wyborze spośród wszystkich osobników stada, tylko niektórych zwierząt, zestawić z wybranej grupy samic i samców, pary do rozpłodu. Wyselekcjonowane ze stada osobniki staną się rodzicami następnego pokolenia i przekażą swe geny następnemu pokoleniu. Selekcja odbywa się na podstawie oceny przede wszystkim stanu zdrowotnego zwierząt oraz ustalonych parametrów cech doskonalonych, mierzonych w określonym czasie u wszystkich osobników stada. Stosunek liczby osobników wyselekcjonowanych (wybranych na rodziców następnego pokolenia) do wszystkich osobników ocenianego stada (tzw. pokolenia rodzicielskiego), określa ostrość selekcji. Im mniej osobników zostało wybranych na rodziców, tym selekcja będzie bardziej ostra, im więcej - tym łagodniejsza. Gdy wszystkim osobnikom stada daje się szansę na pozostawienie potomstwa, stado to nie jest selekcjonowane.
Osobniki należące do stada rodzicielskiego (wyjściowego), które nie spełniły wymaganych kryteriów, nie zostaną wyselekcjonowane i nie będą brały udziału w rozrodzie. Nie pozostawią zatem potomstwa, a geny ich ulegną utracie.
Wybór stawki zwierząt na rodziców następnego pokolenia, nie przesądza jednak, które z wyselekcjonowanych zwierząt będą ze sobą łączone w pary. Tak więc następną, niezwykle ważną decyzją hodowcy, jest dobór par do rozpłodu. Z wyselekcjonowanej stawki zwierząt, hodowca posługując się ich rodowodami, będzie zestawiał pary do rozrodu. Wymaga to znajomości posługiwania się rodowodami.
Rodowód jest to usystematyzowany zapis przodków danego zwierzęcia, zwanego probandem. Rodowód pozwala prześledzić zależności między przodkami oraz krewnymi danego osobnika, analizować oraz szacować wielkość spokrewnienia, a także wyliczyć poziom inbredu konkretnego osobnika.
Analiza wielkości spokrewnienia odnosi się najczęściej do dwojga osobników, które zamierza się połączyć w celu uzyskania potomstwa, lub dla analizowania przodków osobnika, w celu ustalenia czy jest on inbredowany. Można także z rodowodu uzyskać informacje, czy dany osobnik pochodzi po sławnych przodkach z uznanych hodowli, czy jest produktem hodowli na linię, itd. Można także na podstawie rodowodów członków rodzin szacować średnie spokrewnienie w rodzinie, stadzie, wybranej populacji, ale dla potrzeb hodowcy, który na podstawie rodowodów łączy samce i samice do rozrodu, zawsze jest niezbędna wartość wskaźnika pokrewieństwa między osobnikami, które chce ze sobą połączyć. Rodowody zwierząt mogą zawierać dwa pokolenia przodków: rodzice i dziadkowie ( rodowody płytkie), lub najwyżej cztery pokolenia przodków (głębokie). W sumie, kiedy analizuje się rodowody poszczególnych członków rodziny, hodowca ma do dyspozycji znacznie większą liczbę pokoleń (2 lub więcej pokoleń przodków wnuka + pokolenia przodków rodziców + pokolenia przodków dziadków itd.).
Jeśli hodowca zechce świadomie zestawić w parę dwa spokrewnione ze sobą osobniki, to potomstwo tych osobników będzie zawsze zinbredowane. Inbredowanie (z ang. ‘’inbreeding’’), oznacza czynność hodowlaną, polegającą na łączeniu w pary zwierząt ze sobą spokrewnionych. Na przykład, dwa spokrewnione ze sobą osobniki X oraz Y, mają co najmniej jednego wspólnego przodka (lub więcej), który występuje w rodowodzie zarówno osobnika X jak i Y. W praktyce oznacza to, że ich wspólny przodek, przekazał swoje geny obu osobnikom, zatem X oraz Y posiadają określoną, wspólną i identyczną liczbę genów z uwagi na swe pochodzenie.
Inbred potomstwa, oznacza iż jest ono w pewnym stopniu homozygotyczne. Homozygotyczność to występowanie w genotypie konkretnego osobnika pewnej liczby par genów takich samych, np.: aa, BB, CC, dd, ee (jeden gen z każdej pary alleli pochodzi od matki, drugi od ojca), co najczęściej nie jest korzystne dla zwierząt.
Porównując to działanie do skutków doboru naturalnego (selekcji naturalnej) należy podkreślić, iż dobór naturalny oparty na unikaniu pokrewieństwa między partnerami płciowymi, prowadzi do zwiększania w populacji udziału osobników heterozygotycznych, tj. występowania u większości osobników danego gatunku przeciwstawnych alleli tego samego genu, np. Aa, Bb, Cc, Dd. Natura bowiem preferuje heterozygotyczność, jako układ genów gwarantujący plastyczność genotypu i dobre przystosowanie do środowiska (dobre zdrowie i płodność). Tak więc, heterozygotyczność jest bardziej korzystna dla zwierząt, a tym samym dla gatunku.
Jednakże genotyp heterozygotyczny nigdy nie przekaże wiernie swoich cech na potomstwo, ponieważ heterozygota produkuje gamety o różnych, odmiennych układach genów. Dlatego heterozygotyczne genotypy zwierząt kojarzonych ze sobą, nie są korzystne dla hodowcy, bowiem nie pozwalają na utrwalenie cechy doskonalonej u potomstwa, które będzie zawsze zróżnicowane.
Aby uzyskać określoną gwarancję wiernego przekazania doskonalonych cech na potomstwo, hodowca dąży do zwiększania homozygotyczności u zwierząt. Można ten stan u zwierząt osiągnąć bez łączenia ze sobą zwierząt spokrewnionych. Selekcja sztuczna (zootechniczna) daje taką możliwość, ponieważ hodowca wybierając na rodziców następnego pokolenia osobniki najlepsze oraz podobne do siebie wg nakreślonego wzorca i następnie łącząc je, wybiera z populacji część genotypów o takich samych genach.
Otrzymane w ten sposób potomstwo będzie do siebie podobne wskutek powstałej homozygotyczności, a także powinno być lepsze od rodziców, zakładając iż selekcja dokonała wyboru genotypów najlepszych z pokolenia poprzedniego. Polepszenie wartości cechy doskonalonej stwierdzone między kolejnymi pokoleniami, w jej części odziedziczalnej, stanowi o wielkości postępu genetycznego (hodowlanego).
Efekt selekcji sztucznej jest w pewnym stopniu podobny do selekcji naturalnej, która także prowadzi do pewnej homozygotyczności u osobników bytujących w określonej niszy ekologicznej i powoduje utrwalenie cech pomagających w optymalnym przystosowaniu (np. lwy północnoafrykańskie, bytujące w piaskach płd Sachary są jasnożółte, podczas gdy lwy połudnowoafrykańskie, żyjące w rejonach czerwonej ziemi tych obszarów są kasztanowate). Selekcja naturalna kieruje się jednak zawsze interesem gatunku, podczas gdy selekcja sztuczna głównie korzyścią hodowcy.
Bardzo ostra selekcja, którą czasem stosują hodowcy, może prowadzić do poważnego wzrostu homozygotyczności, ale wtedy wybór taki łączy się z ubytkiem wielu zwierząt doskonalonego stada wskutek koniecznego brakowania. Natomiast, gdy hodowca połączy ostrą selekcję z kojarzeniem zwierząt blisko spokrewnionych, wzrost homozygotyczności zarówno uzyskanej na drodze selekcji, jak i homozygotyczności uzyskanej na drodze inbredowania będzie się sumował i w efekcie będzie gwałtowny.
Jeżeli hodowca jedynie utrzymuje zwierzęta, nie tworzy rasy i nie zajmuje się genetycznym doskonaleniem posiadanego stada wg nakreślonych wzorców, a zależy mu na ich dobrym zdrowiu, adaptacji, płodności, powinien wystrzegać się inbredowania i naśladując naturę, łączyć w pary zwierzęta kierując się maksymalnym unikaniem pokrewieństwa. Jeśli hodowca rozmnaża i doskonali zwierzęta oraz stosuje metody hodowlane (przede wszystkim selekcję) lecz nie czuje się specjalistą i nie posiada wiedzy genetycznej, także powinien unikać stosowania kojarzeń krewniaczych (szczególnie w bliskim pokrewieństwie), z powodu ryzyka genetycznego, które wynika z dziedziczenia takich samych (i tych samych) genów zarówno ze strony matki jak i ojca i układania się ich w genotypie potomka w pary homozygotyczne.
W hodowli masowej, nie stosuje się z reguły kojarzeń krewniaczych, a jeśli pojawia się taka potrzeba, łączy się osobniki spokrewnione tylko w stopniu umiarkowanym, najlepiej należące do tego samego pokolenia (np. półkuzynostwo, tj. osobniki spokrewnione przez jednego z dziadków).
Łącząc osobniki spokrewnione, nie sposób przewidzieć, które z genów wspólnych u rodziców połączą się w pary u ich potomstwa. Ponadto, z uwagi na liczne rearanżacje genów podczas tworzenia gamet (plemników oraz jaj), potomstwo jednych rodziców (ale nie bliżnięta monozygotyczne), chociaż będzie miało taką samą wartość wskaźnika inbredu, to uzyskana homozygotyczność będzie dotyczyła zupełnie różnych par genów.
Ta część homozygotyczności potomka, którą uzyskał na drodze łączenia jego spokrewnionych rodziców, określa się inbredem. Zatem ,,inbred’’ oznacza, iż w genotypie konkretnego osobnika pojawiły się pary homozygotyczne, a udział tych par (który można oszacować) w stosunku do wszystkich par jego genów określany jest wskaźnikiem inbredu. Wielkość wskaźnika inbredu potomka zależy od stopnia spokrewnienia jego rodziców. Im bliżej spokrewnieni są rodzice danego osobnika, tym wyższą wartość wskaźnika inbredu posiada ich potomek. Wartość wskaźnika inbredu potomka jest zawsze połową wartości spokrewnienia jego rodziców. Gdy rodzice osobnika są pełnym rodzeństwem, lub ojcem i córką (wskaźnik pokrewieństwa między nimi wynosi wówczas 0,5 lub 50%), wartość wskaźnika inbredu ich potomka wynosi 0,25 (lub 25%). Oznacza to, że w genotypie każdego ich potomka aż 25% par genów będą stanowiły pary homozygotyczne. Gdy łączy się ze sobą półrodzeństwo (tylko jeden rodzic wspólny, wtedy wartość spokrewnienia wynosi 25%), potomek takich rodziców będzie zinbredowany w 12,5%. Przy tym nie wiadomo, jaki udział wśród tych 12,5%, stanowią pary homozygotyczne recesywne, a jaki dominujące.
Dla porównania, populacja, która rozmnaża się losowo (z unikaniem pokrewieństwa) jest ze sobą spokrewniona w niewielkim stopniu i średnie jej spokrewnienie wynosi ok.1%.
Wynika z tego jasno, że wartość wskaźnika inbredu zwiększa ryzyko pojawiania się wielu par genów homozygotycznych, także recesywnych, a takie układy są z reguły niekorzystne dla zdrowia, płodności oraz produkcyjności zwierząt. W konsekwencji, duża liczba zwierząt zinbredowanych musi być brakowana ponieważ wartość cech doskonalonych z reguły jest niezadowalająca, ponadto pojawia się potomstwo obarczone chorobami i wadami genetycznymi, określanymi jako potworności. Podstawą decyzji o wybrakowaniu, jest wszechstronna ocena każdego zwierzęcia.
U potomstwa rodziców spokrewnionych wzrasta poziom homozygotyczności, a zatem rośnie prawdopodobieństwo ujawnienia się chorób monogenowych, uwarunkowanych jedną parą genów, np. aa, określanych jako choroby autosomalne recesywne. Choroby takie nie ujawniają się gdy para genów ma układ heterozygotyczny, np. Aa. Termin ,,choroba autosomalna’’ określa miejsce genów warunkujących chorobę. Miejsce to może się znajdować w każdym chromosomie oprócz chromosomu płci, czyli w grę wchodzi kilkadziesiąt par chromosomów. Niektóre miejsca genów wywołujących określone choroby już poznano, ale dla praktyki hodowlanej nie ma to na razie większego znaczenia.
Czy zatem można oszacować całkowitą homozygotyczność określonego zwierzęcia?
Względnie dokładnie można oszacować tylko tę część homozygotyczności, którą osobnik uzyskał dzięki inbredowaniu jego rodziców, natomiast nie można oszacować tej części homozygotyczności, którą osobnik posiadł na drodze selekcji jego rodziców, zarówno sztucznej jak i naturalnej, której także podlega każde zwierzę. Stopień homozygotyczności osobnika, uzyskany dzięki działaniu obu rodzajów selekcji można na razie określić jedynie w przybliżeniu metodami immunogenetycznymi lub biologii molekularnej.
Jak zatem można poznać, czy w puli genowej badanego osobnika znajdują się układy homozygotyczne korzystne dla hodowcy czy też niekorzystne?
Taki układ genów może być rozpoznany pośrednio, poprzez ocenę zwierząt w zakresie wybranych kryteriów.
Większość cech doskonalonych, cech fizjologicznych ustroju oraz chorób zwierząt, jest uwarunkowana nie pojedyńczymi parami genów, a całymi zespołami genów rozsianych nieregularnie po różnych chromosomach, określanych jako poligeny. Nie znamy obecnie ani liczby tych genów, ani w większości przypadków ich położenia. Hodowcę najczęściej interesuje jedynie pula genowa determinująca cechę doskonaloną (lub cechy), nie zaś cały genotyp zwierzęcia.
Jak zatem można doskonalić określone cechy jeśli tak mało wiadomo o genach, które je warunkują?
Można tego dokonywać pośrednio, jedynie poprzez ocenę zwierząt (dokonuje się oceny produktów tych genów, ponieważ cechę doskonaloną można uznać za produkt tych genów) i następnie poprzez wybór na rodziców następnego pokolenia osobników zdrowych i najlepszych pod względem cech doskonalonych, uzyskuje się z reguły lepsze od poprzedniego - pokolenie rodziców.
Stosowanie kojarzenia krewniaczego w pracy hodowlanej, jest zatem metodą przyśpieszającą osiąganie homozygotyczności, a przez to konsolidację rasy czy stada. Osiągnięcie pewnego stopnia homozygotyczności, tj. genetyczne ujednolicenie stada, zwiększa prawdopodobieństwo wiernego przekazywania cech na potomstwo. Czy wartość tych cech będzie wysoka zadecyduje selekcja. Będzie ona zależna od oceny zwierząt, będzie tym łatwiejsza im zwierzęta będą się bardziej od siebie różniły.
Gdy zmienność między zwierzętami będzie maleć, z czasem zmaleje także skuteczność selekcji.
dogaja jest wylogowany/a  
Przeczytany 18-01-2009, 18:23   #6
dogaja
Ja jaKO ŚCIgacz
Moderator
 
dogaja's Avatar
 
Zarejestrowany: May 2007
Miasto: Karkonosze
Posty: 6 472
Domyślnie

To ciężka sprawa, Sikuri11. Temat rzeka. Domyślam się, że masz jakieś swoje doświadczenia, które skłoniły Cię do takich sądów.
__________________
Jeśli dojdziesz do ładu z własnym wnętrzem, wówczas to, co zewnętrzne, samo się ułoży. Rzeczywistość pierwotna tkwi wewnątrz, a zewnętrzna jest wobec niej wtórna. (E.Tolle)
dogaja jest wylogowany/a  
Wątek zamknięty

Narzędzia wątku
Tryb wyświetlania

Zasady pisania postów
Nie możesz zakładać nowych wątków
Nie możesz pisać postów
Nie możesz wysyłać załączników
Nie możesz edytować swoich postów

BB code is Wł.
kod [IMG] jest Wł.
kod HTML jest Wył.

Skocz do forum


.

Czasy w strefie GMT +2. Teraz jest 15:59.


Powered by: vBulletin Version 3.8.4
Copyright ©2000 - 2014, Jelsoft Enterprises Ltd.